Mieloma multiplo, individuato possibile nuovo bersaglio terapeutico

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Lo ha sottolineato un lavoro di ricerca condotto dai ricercatori dell’Università Statale di Milano e dell’Erlangen University Hospital, in Germania. Lo studio è riuscito a far luce sugli eventi molecolari che permettono a questo tumore, che colpisce alcune cellule contenute nel midollo osseo aventi la funzione di produrre gli anticorpi necessari a combattere le infezioni (le plasmacellule), di sopravvivere e prosperare

Un recente studio pubblicato sulla rivista scientifica “Immunity” e condotto dai ricercatori dell’Università Statale di Milano e dell’Erlangen University Hospital, in Germania, è riuscito a far luce sugli eventi molecolari che consentono al mieloma multiplo, un tumore che colpisce alcune cellule contenute nel midollo osseo che hanno la funzione di produrre gli anticorpi necessari a combattere le infezioni (le plasmacellule), di sopravvivere e prosperare.

Cos’è il mieloma multiplo

Il mieloma multiplo, hanno spiegato gli esperti, è “causato dalla proliferazione delle cellule B nel midollo osseo” ed è maggiormente comune tra le persone di età superiore ai 60 anni. Può provocare sintomi anche particolarmente gravi, tra cui la degenerazione delle ossa, l’anemia o ancora infezioni croniche e problemi a livello renale. Ad oggi esistono varie forme di terapia con chemioterapie efficaci, sebbene circa un terzo dei pazienti non risponda adeguatamente ai trattamenti e anche nei pazienti che rispondono positivamente, il mieloma multiplo non guarisce del tutto ma resta latente, con la possibilità che possa di nuovo crescere. Da qui lo studio condotto dai gruppi di ricerca del dottor Heiko Bruns e del professor Stefano Ricagno, grazie a cui è stato possibile sottolineare, come già peraltro scoperto, che i macrofagi, “cellule che in condizioni fisiologiche uccidono ed eliminano le cellule morte e gli agenti patogeni, sono associati ai tumori (TAM)”, si legge in un comunicato diffuso sul sito dell'ateneo milanese. Questi tumori svolgono un ruolo centrale nel mieloma multiplo sostenendo il livello di infiammazione che facilita la sopravvivenza del tumore stesso. Gli studiosi, nello specifico, hanno individuato le basi molecolari con cui i TAM sono in grado di mantenere in vita il tumore.

Il ruolo della Beta-2 microglobulina

Dallo studio, in particolare, è emerso come l'aumentata concentrazione nel sangue di B2m (la Beta-2 microglobulina), una proteina plasmatica presente ad alta concentrazione sulla superficie delle cellule del sistema immunitario, non sia, come già ipotizzato, un effetto del tumore, ma al contrario risulti cruciale per il cancro dal momento che promuove il meccanismo infiammatorio. Attraverso uno specifico processo, B2m genera un danno che poi “innesca una cascata di segnali molecolari con conseguente abbondante produzione di segnali pro-infiammatori, che facilitano la sopravvivenza e la crescita del tumore”. Come confermato dal professor Ricagno, gli studiosi hanno compreso “che l'aggregazione amiloide di B2m supporta il tumore e questa nuova conoscenza è estremamente rilevante per la terapia: l'aggregazione amiloide B2m può essere utilizzata come nuovo bersaglio farmacologico anti-mieloma multiplo”.

SEATTLE, WA - DECEMBER 11: Dr. Jesse Erasmus checks a serum sample he diluted under a microscope in a microbiology lab at the University of Washington School of Medicine on December 11, 2020 in Seattle, Washington. The serum samples were collected from animals that received a replicon, or replicating, RNA vaccine that's being developed to combat Covid-19 (SARS-CoV-2). Scientists are hoping this nucleic acid vaccine will only need one dose to be effective against the coronavirus and that it won't need to be stored in a deep freeze. This replicon RNA vaccine has been tested on mice and macaque monkeys and is in early stage clinical development with HDT Bio who will be leading the clinical trials of it in the United States. The serum samples Dr. Erasmus is working on will help determine the quantity of neutralizing antibodies. (Photo by Karen Ducey/Getty Images)

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