Tumori, individuato un gene che regola il rilascio di una molecola di difesa
Salute e BenessereIl merito va al lavoro di ricerca condotto dal team di esperti coordinato da Renato Ostuni, responsabile del laboratorio di genomica del sistema immunitario innato presso l'Istituto San Raffaele Telethon per la Terapia Genica, di Milano. Al centro dello studio, il ruolo di un gene che regola il rilascio dell’interferone beta, una molecola fondamentale per la difesa da virus e tumori
Un nuovo tassello si inserisce nella ricerca scientifica finalizzata alla lotta contro virus e tumori. E’ stato individuato, infatti, un gene che regola il rilascio dell’interferone beta, una molecola fondamentale per la difesa da entrambi. Il risultato si deve ad una ricerca, pubblicata sulla rivista “Immunity” e coordinata da Renato Ostuni, a capo del laboratorio di genomica del sistema immunitario innato presso l'Istituto San Raffaele Telethon per la Terapia Genica di Milano, in cui viene appunto descritto il ruolo di un nuovo gene che agisce come una sorta di interruttore per la produzione dell’interferone beta. La scoperta, hanno riferito gli studiosi, potrà adesso fare luce su un nuovo target terapeutico per modulare la risposta immunitaria, con importanti implicazioni nella lotta alle malattie infettive e oncologiche e per lo sviluppo di protocolli di terapia genica maggiormente efficaci.
Il ruolo degli interferoni
Al centro dello studio, come detto, gli interferoni, ovvero un gruppo di molecole infiammatorie con un ruolo decisivo. Dal loro rilascio, infatti, dipende la possibilità del nostro sistema immunitario di eliminare con successo patogeni, come il Sars-CoV-2 ad esempio, o di combattere lo sviluppo dei tumori. In particolare, gli interferoni di tipo I, categoria di cui fa parte l'interferone beta, rappresentano alcune tra le più decisive molecole ad azione antinfiammatoria. Si tratta, hanno spiegato i ricercatori, di molecole essenziali per la sopravvivenza, ma che possono risultare anche pericolose. Qualora non vengano prodotte in quantità sufficiente quando è necessario, il sistema immunitario non riesce a difenderci con successo contro patogeni e tumori. E, nel caso in cui vengano generate in eccesso e quando non serve, possono favorire l'insorgenza di malattie autoimmuni e infiammatorie.
I dettagli dello studio
Analizzando i dettagli dello studio, i ricercatori sono arrivati ad individuare il gene MEF2A studiando il meccanismo d'azione di una molecola, la prostaglandina E2 o PGE2, riconosciuta per la sua potenzialità di modulare le risposte immunitarie. Di solito, la PGE2 impedisce che gli interferoni vengano rilasciati quando non serva e, di conseguenza, aiuta a mantenere i tessuti in salute. “La PGE2 è inoltre un ingrediente essenziale nei protocolli di terapia genica perché permette di coltivare e ingegnerizzare le cellule staminali del sangue, preservandone la piena funzionalità”, ha detto Ostuni. Tra l’altro, una serie di studi internazionali suggeriscono proprio che “la PGE2 possa addirittura favorire la rigenerazione del midollo osseo dopo il trapianto”, ha aggiunto. In generale, ha spiegato l’esperto, “l'evoluzione ha prodotto una serie ridondante di interruttori di sicurezza: geni diversi che devono essere attivati in serie prima di permettere la sintesi degli interferoni”, ha sottolineato ancora. “Si tratta di un sistema di protezione, pensato per evitare che queste molecole infiammatorie vengano rilasciate nei tessuti quando non è strettamente necessario”, ha spiegato in conclusione, spiegando come differenti geni coinvolti nei processi di regolazione degli interferoni siano stati scoperti da tempo. Ora, con questa ricerca, se ne aggiunge uno nuovo, l’MEF2A, per cui tra l’altro prima d'ora nessuno sospettava potesse avere un ruolo così centrale anche per il funzionamento del sistema immunitario. Il gruppo di ricercatori coordinati da Ostuni, adesso, è già al lavoro per tradurre il risultato di questa ricerca, eseguita attraverso tecnologie all'avanguardia e analisi bioinformatiche, in terapie cellulari di livello avanzato.
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