Alzheimer, un farmaco sperimentale può farlo regredire nei topi

Salute e Benessere
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Lo hanno scoperto i ricercatori dell'Albert Einstein College of Medicine di New York, che hanno messo a punto un farmaco che, sui topi, agisce potenziando la rimozione delle proteine difettose che si accumulano nel cervello, favorendo poi un miglioramento di memoria, ansia, depressione e delle performance motorie. E’ presto, hanno sottolineato gli esperti, per dire che tali effetti si possano verificare anche nell’uomo, ma i primi dati sono incoraggianti

Una notizia incoraggiante arriva dalla ricerca medica e scientifica che è riuscita ad individuare un farmaco sperimentale, in grado di far regredire i segnali dell'Alzheimer nei topi. Il risultato si deve ad uno studio condotto dai ricercatori dell'Albert Einstein College of Medicine di New York, che hanno messo a punto un medicinale che agisce, nello specifico, potenziando la rimozione delle proteine difettose che si accumulano nel cervello, favorendo poi un miglioramento della memoria, dell’ansia, della depressione e delle performance motorie, anche in quei casi in cui la forma più comune di demenza si presenta in uno stadio avanzato.

Gli effetti sull’uomo

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I risvolti dello studio, pubblicato sulla rivista scientifica “Cell”, hanno fatto emergere però un dato, confermato dai ricercatori: è ancora presto per immaginare che gli stessi effetti dimostrati sui topi si possano evidenziare anche nell'uomo, sebbene ci siano diversi indizi che fanno ben sperare gli studiosi. “Ci incoraggia il fatto che il calo della pulizia cellulare che contribuisce all'Alzheimer nei topi si verifica che nelle persone malate, suggerendo che il nostro farmaco possa funzionare anche negli esseri umani”, ha sottolineato Ana Maria Cuervo, tra i ricercatori che hanno partecipato allo studio.

I dettagli dello studio

Nello specifico, lo studio ha posto l’attenzione su un particolare meccanismo di pulizia chiamato “autofagia chaperone mediata” che si basa sulla rimozione delle proteine difettose da parte di altre proteine spazzine, chiamate appunto “chaperone”, le quali trasportano la “spazzatura” cellulare ai lisosomi, organelli contenenti enzimi digestivi che attraverso la loro azione separano e riciclano. Per eliminare del tutto questa sorta di rifiuti, questi spazzini molecolari devono collegare il loro bidone ad un recettore, il “LAMP2A”, situato sulla membrana degli stessi lisosomi. Come sottolineato dai ricercatori, più recettori “LAMP2A” sono presenti ed in grado di funzionare correttamente, più è efficiente la pulizia. “Noi produciamo la stessa quantità di recettori LAMP2A per tutta la vita, ma quando invecchiamo tendono a deteriorarsi più velocemente”, ha detto ancora Cuervo. “Così intorno ai 70-80 anni, l'attività di pulizia cala in media del 30% e, in caso di malattia neurodegenerativa, peggiora ulteriormente”.

L’azione del farmaco sperimentale

Ma come agisce il nuovo farmaco sperimentale, scoperto dai ricercatori dell'Albert Einstein College of Medicine? In particolare, la sua azione si basa sull’aumento del numero dei recettori “LAMP2A” sui lisosomi. Gli esperti hanno compreso infatti, dopo 4-6 mesi di somministrazione orale nei topi, che gli animali hanno evidenziato un miglioramento dei sintomi dell'Alzheimer e una riduzione degli agglomerati di proteine difettose nel cervello. “Questo significa che il farmaco potrebbe aiutare a preservare la funzione dei neuroni anche negli stadi avanzati di malattia”, ha concluso Cuervo.

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