A scoprire questa alterazione della struttura genetica delle cellule tumorali, che può essere considerato un punto debole da utilizzare per colpire il tumore, un gruppo internazionale di ricercatori, fra cui Stefano Santaguida e Marica Ippolito dell’Istituto Europeo di Oncologia e dell’Università Statale di Milano. Lo studio è stato pubblicato sulla celebre rivista scientifica “Nature”
Si chiama “aneuploidia” ed è un’alterazione della struttura genetica delle cellule tumorali, considerata un punto debole da utilizzare per colpire il tumore. Ad individuarla un importante studio, pubblicato sulla celebre rivista “Nature”, condotto da un vasto gruppo internazionale di ricercatori, tra cui anche Stefano Santaguida e Marica Ippolito dell’Istituto Europeo di Oncologia (Ieo) e dell’Università Statale di Milano.
I dettagli dello studio
Il complesso studio, coordinato dagli esperti del dipartimento di Genetica Molecolare Umana dell’Università di Tel Aviv, finanziato dal Ministero della Salute e sostenuto da Fondazione Airc e che ha visto la collaborazione degli istituti americani Mit, Harvard, Dana Farber, dell’Università del Vermont e di quella tedesca di Kaiserlautern, ha messo al centro l’aneuploidia, come detto, un cambiamento nel numero delle copie di cromosomi. Come si legge in un comunicato disffuso sul setto dell’Ieo, gli esperti hanno spiegato che “tutte le cellule umane hanno, in condizioni normali, 46 cromosomi, mentre si sa che quelle tumorali ne hanno spesso di più o di meno, e risultano quindi con un patrimonio cromosomico (cariotipo) sbilanciato”. Fino ad oggi, però, questo significativo tratto distintivo del cancro non era mai stato sfruttato come bersaglio di cura, dal momento che fino a poco tempo fa erano carenti gli strumenti utili per creare modelli in vitro di cellule aneuploidi. “Il nostro lavoro rappresenta una pietra miliare nella ricerca contro il cancro”, ha sottolineato Santaguida, docente di Biologia Molecolare presso l’Università Statale di Milano. “L’oncologia molecolare ha individuato, tumore per tumore, numerosi geni coinvolti nella trasformazione neoplastica della cellula, utilizzabili come bersagli terapeutici. Noi abbiamo aperto una strada nuova e più ampia, perché abbiamo dimostrato che una caratteristica genetica delle cellule tumorali, l’aneuploidia, che si trova nel 90% dei tumori solidi e nel 75% di quelli ematologici, può essere di per sé un bersaglio”, ha aggiunto. Ma non è tutto, perché sono state anche individuate delle molecole, “gli inibitori del cosiddetto Sac (“spindle assembly checkpoint”), in grado di interferire con l’aneuploidia e di sfruttarla per mirare e colpire le cellule cancerose”.
Una terapia anticancro
Lo studio, dunque, ha permesso di “creare librerie di linee cellulari con cariotipi aneuploidi definiti”, come rilevato da Ippolito. E, proprio grazie a queste librerie, è stato possibile dimostrare “un’alta dipendenza delle cellule aneuploidi dai geni coinvolti nel corretto funzionamento del Sac, il macchinario cellulare deputato alla divisione cellulare attraverso il quale ogni cellula genera due cellule figlie”. L’importanza della scoperta, ha continuato, consiste proprio nel fatto che l’interazione “tra aneuploidia e Sac ha una rilevanza clinica: inibendo Sac infatti le cellule aneuploidi muoiono. Si apre quindi la prospettiva concreta dell’utilizzo dei Sac inibitori come terapia anticancro”, ha spiegato la ricercatrice. Cosa aspettarsi dopo questo studio? “Ora che abbiamo scoperto che l’aneuploidia ci indica un punto di vulnerabilità delle cellule tumorali stiamo studiando se promuova anche la resistenza alla chemioterapia. In questo caso potremmo avere un doppio utilizzo clinico di questo fondamentale segnale-spia dei tumori”, ha quindi concluso Santaguida.
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