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Alzheimer, una proteina potrebbe aiutare a fermare la malattia

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3' di lettura

Grazie a uno studio condotto dall'italiano Domenico Praticò è stato scoperto nel cervello una sorta di 'spazzino molecolare', utile per ripulire i neuroni dall'accumulo di sostanze tossiche, tipiche di patologie neurodegenerative  

Il processo è simile a quello di una macchina di smistamento in una catena di montaggio: una molecola, nota scientificamente con il nome di VPS35, può rilevare e rimuovere le proteine difettose dai neuroni. Proteine che possono essere potenzialmente dannose, come la tau, che con l’accumulo contribuisce a causare disturbi neurodegenerativi e provoca malattie come il morbo di Alzheimer. La scoperta di questo processo è stata fatta dall’italiano Domenico Praticò presso la Lewis Katz School of Medicine della Temple University, a Philadelphia. Lo studio è stato poi pubblicato sulla rivista Molecular Psychiatry.

Lo studio di proteine difettose

"Una parte importante di ciò che fa VPS35 è selezionare e trasportare proteine disfunzionali in siti di degradazione", ha spiegato Praticò, professore nei dipartimenti di farmacologia e microbiologia e direttore del Centro di Alzheimer della Lewis Katz School of Medicine. La ricerca è partita dalle tesi secondo cui l'accumulo di proteine difettose nei neuroni è una caratteristica tipica di patologie come il morbo di Alzheimer, il morbo di Parkinson e molte altre condizioni neurodegenerative. La proteina "tau" è una delle principali che si accumulano nel cervello e causa danni, creando una condizione descritta scientificamente come ‘tauopatia’.

Nuovi orizzonti medici

La relazione tra l'attività del sistema VPS35 e l'accumulo di tau era in gran parte inesplorata. Ora, grazie al team guidato dal professore italiano, si aprono nuovi orizzonti medici. Per capire nello specifico se il sistema VPS35 sia importante per la rimozione delle proteine tau difettose , i ricercatori hanno esaminato il tessuto cerebrale di pazienti con paralisi sopranucleare progressiva (PSP) o malattia di Picks. A differenza dell’ Alzheimer, in cui l'accumulo di tau è secondario a quello di un’altra sostanza dannosa come la proteina peptide beta-amiloide, nella PSP la tau è l'unica proteina a formare depositi nel cervello. Le analisi hanno rivelato che il cervello dei pazienti con PSP aveva livelli di VPS35 inferiori del 50% rispetto a quelli dei soggetti di controllo. Quando i ricercatori hanno deliberatamente alterato i livelli di VPS35 in singoli neuroni colpiti dalla tauopatia in vitro, hanno scoperto che potevano controllare direttamente l'accumulo di tau, per la prima volta implicando il sistema VPS35.

Obiettivo: nuovi farmaci contro la malattia

In seguito, Praticò ha studiato modelli animali evidenziando che, in assenza di VPS35 o anche solo quando questa proteina è ridotta, nel cervello degli animali si accumula tau e i 'ponti di comunicazione' tra neuroni (le sinapsi) si deteriorano.
"Quando la tau indugia nelle cellule, è dannoso per le sinapsi, i luoghi in cui i neuroni si incontrano e scambiano segnali", ha spiegato Praticò. "Negli animali che abbiamo studiato, c'è stata una perdita del 40-50% nella connettività sinaptica quando l'attività di VPS35 è stata ridotta, il che ha portato ad un deterioramento cognitivo e motorio, comprese la perdita di memoria e le capacità di apprendimento, osservate nei pazienti con tauopatia umana", ha poi aggiunto.
Nuovi farmaci che abbiano come azione quella di attivare o potenziare l'attività di VPS35 potrebbero dunque rappresentare una via nuova contro le malattie neurodegenerative come l'Alzheimer o il Parkinson.

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