Alzheimer, speranze da nuova molecola che rimuove le placche amiloidi. Lo studio sui topi

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A indicarlo un nuovo studio condotto sui topi da un team di ricerca dell'Università della Virginia a Charlottesville

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Nuovi possibili speranze nella cura dell’Alzheimer, la più comune forma di demenza in età avanzata nell’uomo, tuttora incurabile. Un nuovo studio condotto dall'Università della Virginia a Charlottesville ha identificato una molecola che quando attivata sarebbe in grado di rimuovere le placche amiloidi e altri prodotti di scarto del cervello, che si accumulano in quantità superiori nei pazienti con disturbi neurodegenerativi, come il morbo di Alzheimer e la sclerosi multipla.
La scoperta, descritta sulle pagine della rivista specializzata Cell, potrebbe aprire la strada allo sviluppo di un trattamento efficace contro l'Alzheimer e altri disturbi neurodegenerativi.

Lo studio nel dettaglio

La molecola identificata dal team di ricerca nel corso di uno studio sui topi, chiamata milza tirosina chinasi (SYK), attiva la microglia, ovvero il complesso di cellule immunitarie nel cervello e nel sistema nervoso, a cui spetta il compito di eliminare agenti infettivi, cellule danneggiate o in apoptosi/necrosi e placche e grovigli neurofibrillari. Secondo gli studiosi potenziare SYK potrebbe rivelarsi un potenziale trattamento contro l'Alzheimer e altri disturbi neurodegenerativi.
"Questo lavoro è interessante perché dimostra che SYK è necessario affinché le cellule immunitarie del cervello si impegnino in modo efficace e eliminino specie tossiche come l'amiloide-beta", ha sottolineato Percy Griffin, direttore dello scientific engagement dell'Alzheimer Association.  

La ricerca sui topi

Nel corso dello studio, i roditori in cui è stata disattivata la molecola SYK hanno subito una perdita di memoria conseguente all'accumulo di placche. Quanto riattivata, è stata invece osservata l'attivazione della microglia che ha contribuito ad eliminare le placche. "È uno studio molto rigoroso, che esplora le funzioni di SYK nella microglia in modo molto approfondito", ha aggiunto la Dott.ssa Ania Majewska, professoressa di neuroscienze presso il Del Monte Institute for Neuroscience, University of Rochester a New York.
"Sebbene i nostri primi studi suggeriscano che il SYK sia un importante regolatore delle risposte neuroprotettive della microglia, sono necessari studi futuri per caratterizzare meglio sia gli attori a monte che quelli a valle che coordinano gli effetti di SYK sulla progressione della malattia neurodegenerativa" ha concluso la dottoressa Ania Majewska.

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