Sclerosi multipla, nuova strategia potrebbe ridurre i danni neurologici. Lo studio
Salute e BenessereIl nuovo approccio è stato scoperto dai ricercatori dell'Università Statale di Milano nell'ambito di uno studio finanziato dalla Fondazione Italiana Sclerosi Multipla
Iscriviti alla nostra newsletter per restare sempre aggiornato
I ricercatori dell'Università Statale di Milano hanno individuato una possibile nuova strategia per ridurre i danni neurologici della sclerosi multipla. Il nuovo approccio, scoperto nell'ambito di uno studio finanziato dalla Fondazione Italiana Sclerosi Multipla (Fism) e pubblicato sulla rivista Cells, mira a regolare il metabolismo alterato degli oligodentrociti, le cellule del sistema nervoso responsabili della produzione di mielina, una struttura lipidica che avvolge i prolungamenti dei neuroni e consente una corretta trasmissione dell'impulso nervoso.
Lo studio nel dettaglio
Da diversi anni il team di ricerca, diretto da Maria Pia Abbracchio, è al lavoro per cercare di fare luce sul ruolo del recettore GPR17, che si trova sulla superficie dei precursori degli oligodendrociti (Opc). Come spiegato sul sito dell'ateneo, si tratta di un recettore espresso in quantità elevate nelle cellule immature, che viene spento spontaneamente per permettere agli oligodentrociti di maturare e di produrre mielina. Quando il recettore non viene spento correttamente, viene meno la capacità di riparare i danni alla mielina, un problema che caratterizza diverse patologie neurologiche, inclusa la sclerosi multipla.
Per cercare di indagare il ruolo del recettore, il team di ricerca ha riportato in vitro lo spegnimento fisiologico di GPR17, per poi valutare le conseguenze sul profilo metabolico e lipidico ai diversi stadi di maturazione dei precursori degli oligodentrociti.
I risultati
Gli studiosi sono così riusciti ad osservare dei cambiamenti nei livelli di molecole lipidiche particolarmente abbondanti nella mielina. Lo spegnimento del recettore ha, inoltre, indotto "un potente riarrangiamento del metabolismo del glucosio, che ha portato ad un aumento dei livelli extra-cellulari di lattato, un importante metabolita che può essere reso disponibile ai neuroni per sostenere il proprio metabolismo", ha riferito il ricercatore Davide Marangon.
Secondo il team di ricerca, i risultati dello studio potrebbero aprire la strada all'utilizzo di farmaci contro GPR17 "per contrastare le disfunzioni metaboliche tipicamente associate a malattie demielinizzanti, e i meccanismi metabolici ed energetici regolati da GPR17 possono rappresentare ulteriori bersagli molecolari per implementare la riparazione delle lesioni nella sclerosi multipla".
)
)
)
)
)