In particolare, è emerso come sia la carenza di due specifici geni ad innescare il processo di senescenza cellulare. Lo ha scoperto un team internazionale di esperti, coordinato dal Centro di Biotecnologie Molecolari dell'Università di Torino, che ha portato a termine uno studio i cui esiti sono stati pubblicati sulla rivista “Science”
Un meccanismo fondamentale all’interno dei processi di invecchiamento cellulare. E’ quello che è riuscito ad individuare un team di ricerca internazionale, coordinato dal Centro di Biotecnologie Molecolari dell'Università di Torino, che ha portato a termine uno studio i cui esiti sono stati pubblicati sulla rinomata rivista “Science”.
La carenza dell’espressione di due geni specifici
Quali, nello specifico, i dettagli della scoperta? “Partendo dallo studio dei tumori abbiamo fatto una scoperta imprevista”, ha raccontato, in un’intervista concessa all’Ansa, il coordinatore del lavoro di ricerca, Emilio Hirsch, professore ordinario presso l'Università degli Studi di Torino. “Le cellule”, ha sottolineato l’esperto, “si replicano con un processo molto complesso che porta all'ultimo step, in cui la singola cellula viene 'tagliata' in due cellule indipendenti. Quest'ultimo step viene definito citochinesi”, ha riferito. “Abbiamo scoperto che alcuni fattori, in particolare la carenza dell'espressione dei geni PIK3C2A e VPS36, fanno sì che questo taglio non avvenga in maniera corretta. Quando ciò si verifica la cellula mette in atto il programma di senescenza cellulare, che porta all'invecchiamento prima della cellula e poi dell'organismo intero”, ha poi approfondito.
L’analisi di una rara condizione genetica nei bambini
Per arrivare a produrre la propria tesi, il gruppo di ricercatori coinvolti nella scoperta ha studiato una rara condizione genetica in cui i bambini, nati con una carenza genetica di PI3K-C2alpha, ovvero la proteina espressa dal gene PIK3C2A, mostrano alcuni segnali di invecchiamento precoce, tra i quali anche la cataratta infantile. Proprio quest’ultima “è un'espressione dell'invecchiamento delle cellule del cristallino", ha spiegato ancora Hirsch. In particolare, “nel cristallino il processo che abbiamo identificato è particolarmente evidente perché, per ragioni che ancora non conosciamo, le cellule non sono dotate di meccanismi in grado di sopperire ai difetti del gene PIK3C2A”. Così facendo, è stato dimostrato, “quando la disponibilità della proteina è scarsa, per ragioni genetiche o perché diminuisce come conseguenza dell'invecchiamento, si sviluppa la cataratta”. Come detto, questa ricerca rappresenta uno sviluppo significativo di altri e precedenti studi in ambito oncologico. “La proliferazione cellulare incontrollata è alla base del cancro”, ha concluso l’esperto. “E in questo processo il gene PIK3C2A e l'enzima che esprime giocano un ruolo importante" ha riferito Hirsch, impegnato con il suo team in un altro lavoro di ricerca per cercare il legame tra PIK3C2A e aggressività del cancro al seno.
