Nel lavoro di ricerca, condotto dai ricercatori dall’Istituto di biologia e patologia molecolari del Consiglio Nazionale delle Ricerche (Cnr) in collaborazione con esperti di altri istituti, è stato possibile comprendere il processo a cascata alla base dell’invasione metastatica del carcinoma ovarico, “dimostrando il coinvolgimento del recettore dell’endotelina e della b-arrestina1”
Grazie ad uno studio, condotto dai ricercatori dall’Istituto di biologia e patologia molecolari del Consiglio Nazionale delle Ricerche (Cnr), è stato possibile comprendere ed approfondire il processo a cascata alla base dell’invasione metastatica del carcinoma ovarico e della formazione di invadopodi, protrusioni create da cellule cancerose che servono da base per lo sviluppo del tumore in altre parti del corpo, “dimostrando il coinvolgimento del recettore dell’endotelina e della b-arrestina1”. E’ quanto si legge in un comunicato diffuso proprio dal Cnr, che racconta i dettagli di questo lavoro di ricerca, i cui risultati sono stati pubblicati sulla rivista “Cell Reports” e che è stato realizzato con il supporto dell’AIRC e con quello dei ricercatori dell’Istituto Regina Elena di Roma, dell’Istituto Superiore di Sanità e del Campus Biomedico di Roma.
Identificare possibili bersagli molecolari
Nello specifico, questo studio ha permesso di comprendere come nelle pazienti con carcinoma ovarico avanzato, le cellule tumorali mostrino una propensione a formare metastasi in alcuni organi intraperitoneali, in particolare l’omento nella cavità addominale, “inizialmente aderendo e attraversando le cellule mesoteliali e, successivamente, invadendo e colonizzando nuovi tessuti”. Secondo gli studiosi, identificare le potenziali vulnerabilità nelle interazioni tra le proteine coinvolte in processi di questo tipo, risulta importante per due motivi. Da una parte, comprendere come le cellule tumorali diventino più aggressive, dall’altra anche per identificare possibili bersagli molecolari con l’obiettivo di bloccare il processo tumorale.
Il ruolo di specifiche molecole
“In questi processi, le cellule tumorali formano protrusioni invasive, chiamate invadopodi, attraverso cambiamenti dinamici e coordinati del proprio citoscheletro di actina, e la secrezione di enzimi che degradano la matrice extracellulare”, ha sottolineato Laura Rosanò, tra gli autori dello studio. “Con la nostra ricerca abbiamo identificato una nuova via di segnalazione che comprende diverse proteine che agiscono a staffetta: la segnalazione, guidata dal recettore A dell’endotelina, coinvolge le proteine b-arrestina1 e ILK; quest’ultima, a sua volta, attiva a cascata un’altra proteina segnale, la GTPasi Rac3, favorendo l’attivazione dell’invadopodio”, ha spiegato ancora. Ma non è tutto, perché i dati di questa ricerca chiariscono anche e per la prima volta, “il ruolo di queste molecole nella formazione di interazioni fra le cellule tumorali e le cellule mesoteliali per aggirare la barriera mesoteliale e sostenere l’invasione mediata dagli invadopodi”, ha detto Rosanò.
Nuovi potenziali terapeutici per un principio attivo farmacologico
La ricerca, sempre secondo gli esperti, potrà aprire la strada anche ad interessanti prospettive applicative. “Questi risultati indicano inoltre nuovi potenziali terapeutici per il principio attivo farmacologico ambrisentan, un antagonista del recettore A già approvato per il trattamento dell'ipertensione polmonare”, ha aggiunto la ricercatrice. “Ambrisentan potrebbe essere riutilizzato in queste pazienti per interferire con il processo a cascata prima descritto e limitare il potenziale metastatico delle cellule tumorali”, ha poi concluso, spiegando infine come questo studio sia riuscito a dimostrare, nelle cellule in coltura e negli animali di laboratorio, che “ambrisentan è efficace nell'inibire sia l'adesione agli organi intraperitoneali che la diffusione delle cellule tumorali”. Ora, nuovi studi clinici sui pazienti saranno necessari per confermare i risultati di questo lavoro di ricerca.
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