Fumare modifica le cellule dei polmoni aumentando il rischio di cancro
Salute e Benessere
Un nuovo studio evidenzia i rischi per la salute legati al consumo di sigarette. L'esposizione al fumo provocherebbe lo "spegnimento" anomalo di geni che proteggono dal cancro
Aumentano le evidenze scientifiche sui rischi di cancro al polmone legati alle sigarette. Un team della Johns Hopkins University School of Medicine ha scoperto che fumare modifica lentamente le cellule dei polmoni aumentando la possibilità di sviluppare un tumore.
I test in laboratorio
Pubblicato sulla rivista Cancer Cell, lo studio dimostra che cellule polmonari sane, coltivate in laboratorio ed esposte a fumo di sigaretta condensato per circa 10-15 mesi (pari alla quantità inalata da chi fuma per circa 20-30 anni), accumulano anomale modifiche epigenetiche. Si tratta di cambiamenti che non alterano la sequenza di Dna, il contenuto dei geni, ma la loro attività. Tali variazioni, spiegano i ricercatori, risultano associate a un anomalo "spegnimento" di geni multipli necessari per aiutare a proteggere le cellule normali dallo sviluppo di un cancro. Il meccanismo individuato, sebbene in laboratorio e non su pazienti, sarebbe uno dei primissimi passi per la comprensione dello sviluppo di un tumore ai polmoni. Cambiamenti genetici ed epigenetici, afferma Stephen Baylin, uno degli autori della ricerca, si possono verificare anche quando le cellule normali subiscono uno stress cronico, come irritazione e infiammazione ripetute a causa di decenni di esposizione al fumo delle sigarette e al loro contenuto.
Il ruolo dei geni
Gli scienziati conoscono da circa vent'anni alcuni dei "colpevoli" genetici che trainano la crescita del cancro ai polmoni, presenti in un terzo dei malati di neoplasie legate al fumo. Tra questi ci sono le mutazioni in un gene chiamato Kras, fattore chiave nel contrastare la crescita incontrollata delle cellule. Lo studio della Johns Hopkins evidenzia che le anomalie epigenetiche riscontrate nelle cellule esposte al fumo sono accompagnate da un aumento di segnali cellulari indicatori di mutazioni nel Kras, anche in loro assenza. Per capire come i due fattori fossero legati, gli scienziati hanno inserito una mutazione del Kras nelle cellule con anomalie epigenetiche: questo è bastato per trasformarle in cancerogene. Introdurre Kras mutati in cellule sane, senza esposizione cronica al fumo (meno di 6 mesi), non era invece sufficiente per innescare il tumore. Baylin e colleghi spiegano che le cellule usate nell'esperimento cominciano a mostrare anomalie già dopo 10 giorni di esposizione al fumo. Le prime modifiche sono segnali cellulari di danni del Dna e un legame più stretto delle proteine che aiutano a stabilire i cambiamenti epigenetici successivamente osservati. Questi, tuttavia, si rilevano solo dopo 10-15 mesi di esposizione al fumo, non prima.
Smettere di fumare
Chi fuma crea nelle sue cellule questo "substrato" di anomalie, potenziali interruttori di geni mutati che favoriscono il cancro. Insomma è come se i fumatori ponessero nel tempo, sigaretta dopo sigaretta, le premesse per sviluppare con più probabilità un cancro al pomone. "Per chi non è un fumatore il rischio è molto basso", spiega Baylin. Chi fuma "ha ancora 8-9 possibilità su 10 di non ammalarsi", ma la matematica rema contro, "forse proprio a causa di queste modifiche epigenetiche". I risultati della ricerca suggeriscono inoltre che a differenza delle mutazioni dei geni, che sono difficili da invertire, se si smette si fumare per un certo tempo e durata, allora si ha la possibilità di diminuire le probabilità di accumulare cambiamenti epigenetici. L'ipotesi, aggiunge la ricercatrice Michelle Vaz, è che ci siano cambiamenti potenzialmente reversibili che contribuiscono a una serie di tumori polmonari. Il team ora sta vagliando l'utilizzo di terapie che prendono di mira specifici cambiamenti epigenetici che si verificano nelle cellule polmonari dei fumatori.
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