Scoperto un nuovo meccanismo molecolare legato all'herpes simplex

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Lo hanno individuato i ricercatori dell'Università di Padova, focalizzando l’attenzione sul virus herpes simplex di tipo 1 (HSV-1), non solo quello che si associa spesso a fastidiose vescicole a livello della bocca, ma anche la principale causa di cecità infettiva, oltre che di gravi patologie al sistema nervoso, quali l'encefalite erpetica. Più di recente, poi, il virus è anche associato anche all'insorgenza di patologie neurodegenerative, fra cui il morbo di Alzheimer

E’ stato individuato un modo per bloccare la replicazione del virus herpes simplex all’interno dell'organismo umano. Il merito va ad un lavoro di ricerca condotto da un team di ricercatori, coordinati da Sara Richter del dipartimento di medicina molecolare dell'Università di Padova, i cui risultati sono stati pubblicati sulla rivista “Nature Communications Biology”.

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Come si legge in un comunicato diffuso proprio dall’ateneo veneto, il virus herpes simplex di tipo 1 (HSV-1) è quello che siamo più comunemente abituati ad associare solo a fastidiose vescicole a livello della bocca. In realtà, è anche la principale causa di cecità infettiva, oltre che di gravi patologie al sistema nervoso, quali l'encefalite erpetica e, più di recente, associato anche all'insorgenza di patologie neurodegenerative, fra cui il morbo di Alzheimer. Il gruppo di ricerca, che si interessa da anni di questo virus, ha potuto comprendere come l’HSV-1, una volta entrato nel corpo umano, vada a nascondersi, rimanendo comunque all'interno dei neuroni del cervello o del midollo spinale e, dopo una serie di stimoli come l'esposizione alla luce solare, sbalzi ormonali o stress, possa riprendere il suo ciclo vitale, essendo causa di sintomi fastidiosi. Dallo studio, è emerso come la principale proteina utilizzata dal virus per moltiplicarsi, ovvero il fattore di trascrizione ICP4, giostri all'interno del nucleo della cellula umana, riconoscendo specifiche strutture del Dna, conosciute come “G-quadruplex”, indicate da una recente ricerca come parte del meccanismo di regolazione dell'espressione genica.

I dettagli dello studio

Secondo gli esperti, il legame della proteina a queste strutture risulta tutt'altro che casuale. ICP4, infatti, è in grado di riconoscere e legare solo i “G-quadruplex” che hanno una loro specifica conformazione. In sostanza, è quasi come se una chiave riconoscesse esattamente una particolare serratura che apre. Come spiegato dai ricercatori, infatti, attraverso il riconoscimento di queste strutture di Dna, la proteina ICP4 di HSV-1 stimola la produzione di nuovi virus, sempre di tipo HSV-1, e stimola la cellula umana ad aiutare il virus a moltiplicarsi, aumentando i danni causati dall'infezione. Ora, dopo questo studio, sarà possibile definire nuovi e fondamentali aspetti della biologia non solo di questo virus, ma anche della cellula umana. Inoltre, viene posta l’attenzione su un nuovo bersaglio farmacologico, importante perché, ad oggi, il trattamento dell'infezione da HSV-1 è possibile solo con una ridotta quantità di farmaci che stanno anche perdendo efficacia. I risultati descritti nello studio, hanno concluso gli studiosi, consentiranno ora di definire quelle molecole in grado di bloccare il legame della proteina ICP4 con le strutture “G-quadruplex”, bloccando nel dettaglio il ciclo vitale e i numerosi danni causati proprio da questo virus.

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