Covid, scoperto il meccanismo alla base dei danni letali ai polmoni: lo studio

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Dietro l'attacco letale del virus a livello polmonare ci sarebbe la ferroptosi, una forma di morte cellulare che potrebbe diventare un possibile bersaglio per nuove cure salvavita. A indicarlo una ricerca della Columbia University

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Si alza il velo sul meccanismo all'origine delle forme più gravi di Covid-19, in cui i polmoni subiscono danni estremi. In questi casi il virus Sars-CoV-2 provoca effetti potenzialmente mortali, come polmonite, infiammazione estesa e sindrome da distress respiratorio acuto. Il meccanismo all’origine di queste gravi conseguenze è stato chiarito da un nuovo studio della Columbia University americana, pubblicato oggi su Nature Communications.

Il meccanismo alla base delle formi gravi di Covid-19

Il team di ricerca ha scoperto una possibile causa alla base dell’attacco letale del Sars-CoV-2 a livello polmonare: la ferroptosi, una forma di morte cellulare che potrà ora diventare un possibile bersaglio per nuove cure salvavita. Come spiegato dagli scienziati sulle pagine della rivista specializzata “contrastare la ferroptosi con candidati farmaci mirati potrebbe migliorare gli esiti dell'infezione" da Covid-19 più severa.

Medical science laboratory. Concept of virus and bacteria research

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Cos’è la ferroptosi

Descritta per la prima volta nel 2012 da Brent Stockwell, che è anche uno degli autori principali del nuovo lavoro, la ferroptosi è "una forma particolare di morte cellulare" mediata dal ferro, "in cui le cellule muoiono perché i loro strati esterni di grasso collassano”. Questo processo, "si differenzia dalla forma più comune di morte cellulare, che si verifica sia in contesti patologici sia in processi normali, come l'invecchiamento e coinvolge le cellule" stesse, "che sminuzzano le molecole al loro interno e in pratica si suicidano”, hanno spiegato i ricercatori.
La ferroptosi in alcuni casi è strumentale ai normali processi corporei, ma in altri può attaccare e uccidere cellule sane, come accade, per esempio, nei pazienti affetti da malattie neurodegenerative, come il morbo di Parkinson, l'Alzheimer e la Sla.

Possibili applicazioni del meccanismo scoperto

Questo meccanismo, secondo il team di ricerca,  potrebbe essere sfruttato in due diversi modi. Da un lato, inducendo intenzionalmente la ferroptosi, si potrebbero contrastare patologie come il cancro, caratterizzato da una proliferazione cellulare incontrollata. Dall’altro, inibire la ferroptosi potrebbe offrire nuovi metodi per prevenire e combattere la morte cellulare quando non dovrebbe verificarsi, come nel caso della malattia polmonare da Covid-19.
Secondo Stockwell, il nuovo studio "aggiunge informazioni cruciali alla nostra comprensione di come Covid colpisce l'organismo e migliorerà significativamente la nostra capacità di combattere le forme potenzialmente letali della patologia”. "Speriamo che queste importanti scoperte possano migliorare la nostra capacità di affrontare questa malattia perniciosa che, in troppi casi, uccide ancora”, ha concluso.

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A laboratory operator wearing a protective gear handles patients' samples in a laboratory of the National Reference Center (CNR) for respiratory viruses at the Institut Pasteur in Paris on January 28, 2020. - The CNR analyses the tests for respiratory viruses among which coronavirus. The deadly new coronavirus that has broken out in China, 2019-nCoV, has so far killed 106 people and infected over 4,000 -- the bulk of them in and around Wuhan. (Photo by Thomas SAMSON / AFP) (Photo by THOMAS SAMSON/AFP via Getty Images)

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