Un team di ricercatori guidato da Stefano Piccolo dell'Università di Padova e dell'Istituto Fondazione di Oncologia Molecolare avrebbe scoperto una possibile via per rallentare l'invecchiamento, contrastando il processo di decadimento di alcune strutture di supporto delle cellule
Un team di ricercatori guidato da Stefano Piccolo dell'Università di Padova e dell'Istituto Fondazione di Oncologia Molecolare (Ifom) ha scoperto alcuni possibili meccanismi inediti dell’invecchiamento. Nello specifico, gli studiosi sarebbero riusciti a scovare una possibile via per rallentare l'invecchiamento, contrastando il processo di decadimento di alcune strutture di supporto delle cellule, che innesca uno stato infiammatorio cronico tipico della terza età. I risultati dello studio, pubblicati su Nature, potrebbero aprire la strada a nuove prospettive, anche farmacologiche, per incanutire in salute e limitare l'incidenza di malattie oncologiche negli anziani.
Lo studio nel dettaglio
Come spiegato dal team di ricerca in una nota dell'Università di Padova,
una causa dell'invecchiamento è il decadimento dei tessuti detti "di
supporto", o connettivi, normalmente responsabili della forma, del
sostegno meccanico e della protezione di tanti organi. Queste strutture
sono composte prevalentemente da cellule (i fibroblasti) "aggrappate" a
un'intelaiatura di proteine che le circonda, che consente di mantenere
il tessuto in uno stato di tensione, percepito come salutare dalle
cellule.
Nel corso dello studio, il team di ricerca ha osservato che
con l'invecchiamento si assiste a una perdita di efficienza meccanica di
questi tessuti che produce un effetto a cascata nella cellula,
determinato anche dallo spegnimento di un interruttore genico
anti-invecchiamento, chiamato YAP/TAZ.
I risultati
"Abbiamo
mimato sperimentalmente la perdita biomeccanica nei tessuti connettivi
giovani spegnendo l’interruttore YAP/TAZ, e assistendo così a un invecchiamento
accelerato associato alla formazione, attraverso l’involucro nucleare
delle cellule, di buchi tali da lasciare esposto il Dna", ha spiegato
Piccolo. "Questa perdita di integrità genera una condizione di stress e
di allarme per le cellule, che può essere interpretata come se si fosse
introdotto un virus. Ciò a sua volta innesca l'accensione di un altro
interruttore, detto STING. La cellula vecchia, quindi, è di fatto una
cellula con un'anormale attivazione di sistemi di allarme, che impongono
uno stato infiammatorio cronico, tipico della senescenza cellulare", ha
aggiunto.
I risultati dello studio suggeriscono che
"l'invecchiamento potrebbe essere rallentato sia sostenendo le proprietà
biomeccaniche dei tessuti, sia bloccando i meccanismi molecolari
dell'infiammazione, per esempio con farmaci sperimentali o terapie
geniche in grado di interferire con STING", ha concluso Piccolo.
