Uno studio internazionale, che ha visto coinvolti anche i ricercatori dell'Ospedale Pediatrico Bambino Gesù e dell'Università di Roma Tor Vergata, ha permesso di individuare, per la prima volta in assoluto, il rapporto tra due particolari proteine, Ambra1 e Ciclina D. Secondo gli studiosi, quando tale rapporto risulta sbilanciato, si innesca il processo tumorale
Grazie ad uno studio internazionale, pubblicato sulla rivista scientifica “Nature”, è stato possibile scoprire il tassello mancante che spiega come proliferano le cellule tumorali. Protagonisti della ricerca, gli esperti dell'Ospedale Pediatrico Bambino Gesù e dell'Università di Roma Tor Vergata, in collaborazione con il Danish Cancer Society Research Center e con altri centri di ricerca europei e statunitensi, abili ad individuare, per la prima volta in assoluto, il rapporto tra due particolari proteine, Ambra1 e Ciclina D. Secondo i ricercatori, quando tale rapporto risulta sbilanciato, si innesca il processo tumorale. Ora la scoperta, dicono gli studiosi, potrebbe aprire la strada a terapie specifiche, contro molti tumori degli adulti e dei bambini, che inibiscono il sistema di difesa delle cellule malate sino alla loro autodistruzione.
Il rapporto tra Ambra1 e Ciclina D
Nel corso delle indagini i ricercatori, guidati dal professor Francesco Cecconi, professore ordinario di Biologia dello Sviluppo all'Università di Roma "Tor Vergata" e ricercatore del Bambino Gesù, sono riusciti a comprendere che, nel caso di assenza o di scarsa quantità della proteina Ambra1, la Ciclina D non viene distrutta come dovrebbe e, di conseguenza, tende ad accumularsi. A causa di questo processo di accumulo, poi, le cellule cominciano a dividersi a velocità incontrollata, il Dna si danneggia e parte la formazione delle masse tumorali. “Lo squilibrio dei livelli delle due proteine è stato riscontrato in molti tipi di tumore tra cui l'adenocarcinoma polmonare, il sarcoma e il glioblastoma”, si legge in un comunicato diffuso proprio sul sito dell’ospedale pediatrico romano. La ricerca, sottolineano gli esperti, è stata condotta su centinaia di campioni, tra cui modelli animali, cellule prodotte in laboratorio, cellule derivate da tumori sia animali che umani, grazie ad una combinazione di tecniche avanzate e partendo proprio dall'intuizione di un possibile ruolo di Ambra1, una specifica molecola scoperta nel 2007 proprio dal team del professor Cecconi, in alcuni difetti del ciclo cellulare.
La sperimentazione di una terapia
Lo studio, tra l’altro, ha descritto anche la sperimentazione di una terapia per i tumori basati proprio sullo squilibrio di Ambra1 e Ciclina D. Ad oggi, non sono disponibili farmaci in grado di agire direttamente sulle due proteine per ripristinarne la giusta quantità, e per questo i ricercatori hanno individuato una soluzione che possa sfruttare uno dei punti deboli delle cellule tumorali, ovvero il sistema di riparazione. Come sottolineano gli studiosi, la grande velocità con cui le cellule cancerose si dividono genera una serie di errori nel loro Dna che vengono poi corretti da un sistema di enzimi che permette la loro sopravvivenza e proliferazione. Se il processo di riparazione viene però in qualche modo inibito, le cellule malate possono andare incontro all'autodistruzione. La terapia, un mix di farmaci specifici chiamati “inibitori del sistema di riparo”, è già stata sperimentata con successo su modelli cellulari e animali. I risultati hanno mostrato che il tumore è regredito ed è aumentata la sopravvivenza. “L'idea è che ai pazienti a cui sia stato diagnosticato un cancro, vengano esaminati anche i livelli di Ambra1 e Ciclina D”, ha spiegato Cecconi. “Qualora l'assenza o bassi livelli di Ambra1 in associazione ad un accumulo di Ciclina D venga individuata nelle cellule tumorali, si potrebbe provare a sopprimere con farmaci specifici, già noti in terapia, la capacità delle cellule tumorali di riparare il materiale genetico. Se potessimo così limitarne la riparazione, potremmo puntare ad uccidere le cellule tumorali, sfruttando il loro tallone d'Achille, ovvero quella stessa instabilità genomica che le ha indotte a proliferare”, ha detto.
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