Lo studio coordinato da Saverio Cinti, esperto dell'Università Politecnica delle Marche, in collaborazione con i colleghi dell'Università di Milano e dell'Université Côte d'Azur, ha permesso di comprendere come tutto parta da particelle di grasso killer che, liberate dopo la distruzione delle cellule adipose, viaggiano nel sangue. Queste poi, riescono a raggiungere più organi e, una volta giunte nei polmoni, si appiattiscono sugli alveoli creando una membrana che li avvolge e che causa la mancanza di respiro
Grazie al lavoro di ricerca condotto da un team di studiosi italiani, durato quasi due anni, è stato possibile ricostruire il meccanismo che causa le polmoniti bilaterali da Covid-19. In particolare, secondo quanto emerso dallo studio coordinato da Saverio Cinti, esperto dell'Università Politecnica delle Marche, in collaborazione con i colleghi dell'Università di Milano e dell'Université Côte d'Azur, tutto parte da particelle di grasso killer che, liberate in seguito alla distruzione delle cellule adipose, viaggiano nel sangue. Queste poi, riescono a raggiungere più organi e, una volta giunte nei polmoni, si appiattiscono sugli alveoli creando una membrana che li avvolge e che causa la mancanza di respiro. I risultati dello studio sono stati pubblicati sulla rivista scientifica “International Journal of Obesity”.
Il ruolo dei farmaci antinfiammatori liposolubili
Per elaborare la loro tesi, i ricercatori hanno raccolto nuovi dati direttamente dai tessuti di 19 individui deceduti a causa del Covid-19 e da quelli di 23 morti per altre cause. Gli esperti, tra l’altro, hanno potuto confermare quanto già scoperto nel 2020, in un altro studio, cioè che la malattia causata dal virus Sars-CoV-2 “determina embolie grassose responsabili delle polmoniti bilaterali”. Lo ha segnalato lo stesso Cinti, in un’intervista concessa all'agenzia Ansa. Secondo l’esperto, “le implicazioni per la terapia sono importanti perché”, anche in base al parere dei farmacologi che hanno partecipato alla ricerca, “sarebbe bene intervenire il più precocemente possibile con farmaci antinfiammatori liposolubili”. Cosa si potrebbe ottenere? Farmaci di questa tipologia, ha riferito ancora Cinti, riescono a sciogliersi nei grassi e permetterebbero di aggredire i lipidi liberati nel sangue dopo la distruzione delle cellule adipose. Quest'ultimo meccanismo si scatena in quanto, nelle persone obese, le cellule adipose sono costantemente sottoposte alla richiesta di immagazzinare più grassi e a poco a poco si ingrandiscono, accumulando stress, fino a disgregarsi del tutto e a morire.
Le conclusioni dei ricercatori
Per gli studiosi impegnati nella ricerca, poi, le cellule del grasso viscerale risultano essere maggiormente suscettibili a simili fenomeni di degradazione e, in pratica, il meccanismo legato alla circolazione degli emboli grassosi è più frequente nelle persone che soffrono di obesità. Come confermato da Cinti, la possibilità che i lipidi liberati con il decesso delle cellule adipose viaggiassero nel sangue “è stato molto forte fin dall'inizio della nostra ricerca”. Poi è arrivata la conferma, grazie all’ausilio delle immagini ottenute al microscopio elettronico. “Abbiamo visto i vacuoli di lipidi liberi generati dalla morte delle cellule adipose entrare nel sangue”, ha spiegato l’esperto, segnalando come, in seguito, i ricercatori li abbiano ritrovati anche all’interno dei polmoni. E' proprio qui che gli studiosi hanno notato le strutture a forma di membrana posizionarsi nell'interfaccia tra aria e sangue, bloccando di fatto gli scambi gassosi. In definitiva, hanno spiegato ancora i ricercatori, il fatto che sui polmoni dei pazienti positivi al Covid si formassero delle membrane (le cosiddette “membrane ialine”) era risaputo, ma “non si era capito che fossero di natura lipidica e la conferma è arrivata dalle osservazioni fatte al microscopio elettronico”, ha commentato Cinti. Senza dimenticare che emboli grassosi si sono notati anche in individui obesi che non hanno avuto il Covid-19, ma che “la situazione si evolve in modo molto diverso se i polmoni sono infiammati”, proprio a causa del virus Sars-CoV-2. Due, dunque, le conferme giunte dallo studio. La prima è l'embolia grassosa polmonare nel 100% dei malati di Covid-19, la seconda spiega il motivo per cui le persone obese con la malattia, soprattutto quelle con obesità viscerale, possano incorrere in una prognosi peggiore.
