Alzheimer, scoperto nuovo approccio terapeutico dall'ateneo di Verona

Provette in laboratorio (Foto di repertorio - Getty Images)
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Lo studio ha indagato la forma più diffusa della malattia, quella non ereditaria, e ha permesso di identificare i meccanismi alla base dell'accumulo delle due proteine tossiche. I risultati potrebbero aprire nuove strade per bloccare la progressione della patologia

Scoperto dai ricercatori della sezione di Istologia ed Embriologia dell'università di Verona, in collaborazione le università cinesi di Changsha e di Chongqing, un nuovo approccio terapeutico per la cura dell'Alzheimer. Lo studio, pubblicato sulle riviste "Scientific Reports" e "Frontiers in Neuroscience", si basa sull'inibizione di un meccanismo patologico legato allo sviluppo e alla progressione della malattia di Alzheimer. 

Due proteine tossiche

Nella sua forma sporadica (non ereditaria), l'Alzheimer è la demenza senile più diffusa: ne sono affette 50 milioni di persone in tutto il mondo e almeno 600mila in Italia. La demenza è causata dall'accumulo nel cervello di due proteine tossiche, la beta-amiloide e la tau fosforilata (p-tau), le quali ledono aree sempre più estese della corteccia cerebrale adibite alle funzioni cognitive e mnemoniche, che di conseguenza vengono perdute. "Si sa che la beta-amiloide e la p-tau cominciano a danneggiare i neuroni alcuni decenni prima che compaiano le amnesie tipiche dell'Alzheimer - hanno spiegato Anna Chiarini e Ilaria Dal Prà, ricercatrici della sezione di Istologia ed Embriologia della ateneo scaligero che hanno effettuato questo studio - Sinora però i meccanismi alla base dell'Alzheimer sporadico erano oggetto di pure supposizioni, il che spiega l'assenza di terapie efficaci".

Individuato il meccanismo base

La novità della ricerca consiste nel fatto che gli scienziati scaligeri hanno utilizzato cellule cerebrali umane in vitro per i loro studi riuscendo così a identificare gli effettivi meccanismi alla base dell'accumulo delle due proteine tossiche: si tratta dell'interazione tra la beta-amiloide e dei recettori dello ione calcio (CaSR).

Lo studio su cellule umane

Gli scienziati hanno anche visto che bloccando questa interazione attraverso inibitori dei recettori del calcio (con sostanze già note, gli antagonisti specifici del CaSR o calcilitici, tra cui ad esempio 'NPS 2143'), da un lato si sopprimono totalmente gli effetti neurotossici indotti dall'interazione beta-amiloide/CaSR nelle cellule, e dall'altro si favorisce il rilascio, da parte delle stesse cellule, di un fattore protettivo, sAPPalfa. "Questi risultati ottenuti con cellule nervose umane provano per la prima volta in assoluto che i calcilitici costituiscono un approccio terapeutico totalmente nuovo che potrebbe impedire lo sviluppo o bloccare la progressione dell'Alzheimer", conclude Anna Chiarini. 

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