Coronavirus, scoperto da uno studio della Sapienza il suo meccanismo d'azione
Salute e BenessereFrancesco Violi, direttore della prima Clinica medica del Policlinico Umberto I, ha condotto uno studio su 182 pazienti. Quello che "abbiamo scoperto - chiarisce - è che il SarsCov2 entra nelle cellule dell'organismo umano attraverso un enzima, la proteina Ace2 che è presente nell'organismo stesso”. Il virus ha l'effetto di inibire Ace2, che a sua volta ha la funzione di inattivare un'altra proteina, l'angiotensina, che ha un potente effetto infiammatorio: “Si apre strada per la ricerca di nuove terapie”
Scoperto il meccanismo d'azione del SarsCov2, noto come coronavirus, con la “catena” di reazioni che porta ai gravi danni sull'organismo. È questo il risultato raggiunto all'Università Sapienza di Roma da Francesco Violi, docente ordinario di Medicina interna e direttore della prima Clinica medica del Policlinico Umberto I. Lo studio, condotto su 182 pazienti, ha visto la collaborazione di Claudio Maria Mastroianni e Francesco Pugliese dello stesso Policlinico ed è in corso di pubblicazione sulla rivista scientifica Redox Biology (CORONAVIRUS, TUTTI GLI AGGIORNAMENTI).
La catena di enzimi che si attivano
"Siamo andati dietro le quinte della malattia e abbiamo capito cosa aziona i danni all'intero organismo", spiega Violi all’Ansa. Quello che "abbiamo scoperto - chiarisce - è che il SarsCov2 entra nelle cellule dell'organismo umano attraverso un enzima, la proteina Ace2 che è presente nell'organismo stesso. Il virus ha però l'effetto di inibire la proteina Ace2 una volta entrato nel soggetto. A sua volta, però, Ace2 ha la funzione di inattivare un'altra proteina, l'angiotensina, che ha un potente effetto infiammatorio essendo un potente vasocostrittore e mediatore dell'infiammazione delle arterie". Dunque, Ace2, essendo inattivata, non può più 'contenere' l'angiotensina che, di conseguenza, mostra un'aumentata attività che è mediata da un altro enzima, Nox2, il più potente enzima cellulare produttore di radicali liberi.
leggi anche
Coronavirus Valseriana, 41% dei residenti ha sviluppato anticorpi
Scoperta che apre la strada a nuove terapie
I ricercatori hanno dunque notato come nei pazienti con Covid-19 Nox2 fosse attivata rispetto a un gruppo di controllo di 91 pazienti sani. Sempre tra i malati di Covid, inoltre, l'attivazione era maggiore in quelli che avevano bisogno di ventilazione meccanica o che andavano incontro a trombosi, suggerendo una relazione tra gravità di malattia ed attivazione di Nox2. Lo studio, insomma, chiarisce Violi, "ha fatto luce su questo meccanismo che si potrebbe definire il 'gioco indiretto' del nuovo coronavirus. Una specie di reazione a cascata che porta all'esito finale: SarsCov2 inattiva l'enzima Ace 2 che a sua volta non può più disattivare la proteina infiammatoria Nox2 che, a sua volta, porta al danno infiammatorio sistemico. Infatti, l'esito finale è il danneggiamento dei vasi sanguigni con il rischio, ad esempio, di trombosi"". Questo risultato, sottolinea Violi, "fornisce la prima indicazione sul meccanismo di danno agli organi causato da Covid-19 e spiega il motivo per cui i pazienti hanno una seria infiammazione sistemica. Spero ci possa ora essere interesse a proseguire con la ricerca attraverso farmaci inibitori di Nox2, per individuare un trattamento per i danni causati da Covid-19". Questa scoperta, conclude l'esperto, "apre cioè la strada alla messa a punto di nuove armi terapeutiche contro gli effetti gravi della Covid-19 e può essere un percorso per individuare una cura per il futuro in attesa del vaccino e del suo impiego su scala globale”.
