Nuovi passi in avanti nella lotta a questo tipo di tumore sono stati compiuti grazie ad uno studio internazionale, coordinato da Elena Levantini del Cnr, che ha permesso di identificare, mediante una nuova tecnica, “una sottopopolazione di cellule tumorali caratterizzate dall’aggressivo gene K-RAS mutato, finora intrattabile farmacologicamente”
Un gruppo di ricercatori internazionali, coordinato da Elena Levantini dell’Istituto di tecnologie biomediche del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Itb) di Pisa e che ha visto la presenza anche degli esperti del Cancer Science Institute di Singapore, ha permesso di identificare, mediante una nuova tecnica, “una sottopopolazione di cellule tumorali caratterizzate dall’aggressivo gene K-RAS mutato, finora intrattabile farmacologicamente”. Si tratta di un passo in avanti importante nella lotta al tumore del polmone, considerata la prima causa di morte per cancro, responsabile di quasi un terzo delle morti per malattie oncologiche.
Una metodologia innovativa
Nonostante gli importanti progressi scientifici, attualmente le opzioni terapeutiche per questa tipologia di tumore sono ancora limitate, hanno spiegato gli studiosi. Lo studio in questione, pubblicato sulla rivista “Communications Biology”, è riuscito a dimostrare, nello specifico, l’efficacia di un particolare trattamento farmacologico contro le cellule tumorali. “Abbiamo messo a punto un’importante metodologia innovativa basata sul sequenziamento del RNA su singola cellula, nota anche col nome di trascrittomica ad alta risoluzione, che ci ha consentito di individuare l’intero trascrittoma (corredo di RNA) presente in ciascuna cellula del tumore polmonare”, ha commentato Levantini, come si legge in un comunicato diffuso sul portale del Cnr. “Mediante i nostri esperimenti, abbiamo individuato degli importanti marcatori genici che ci consentono di identificare cellule tumorali specificamente presenti nel sottotipo di tumori causati da mutazioni nell’oncogene K-RAS e di attaccarle con un nuovo farmaco”, ha poi aggiunto l’esperta.
Identificata una specifica popolazione di cellule tumorali
Il sottotipo molecolare individuato, hanno proseguito i ricercatori, interessa circa il 10-30% dei pazienti che manifestano una patologia polmonare tumorale, considerato fino ad oggi non trattabile dal momento che “non è ancora stata approvata alcuna terapia farmacologica per la stragrande maggioranza dei tumori mutati in K-RAS”, spiega il Cnr. Ora però, grazie alla piattaforma sperimentale presa in considerazione nello studio, è stato possibile identificare e comparare diversi sottotipi di cellule tumorali, evidenziando “importanti sottopopolazioni cellulari conservate fra l’uomo e il modello murino”. Come rimarcato ancora da Levantini, “avendo identificato una specifica popolazione di cellule tumorali conservata nelle due specie e presente solamente in tumori positivi all’oncogene mutato K-RAS, non in cellule sane del polmone, abbiamo sperimentato nel modello murino una terapia mirata a eliminare le cellule tumorali”. Nello specifico, ha detto, si è potuto contrastare l’evoluzione del tumore polmonare, servendosi di un “nuovo farmaco che inibisce l’attività dell’oncogene BMI1 e attualmente in fase di sperimentazione clinica negli Stati Uniti”.
Verso una terapia personalizzata
L’importanza dello studio, sottolineano i ricercatori, consiste nel fatto che piuttosto che ricorrere alla chemioterapia generalizzata, che non agisce uno specifico gene, si è messo in luce un trattamento contro “questo sottotipo di cellule tumorali, con un farmaco mirato”. Ad oggi, infatti, la maggior parte dei pazienti riceve trattamenti chemioterapici generalizzati, destinati a cellule malate che, però non colpiscono in modo mirato la molecola specifica coinvolta nel processo tumorale. “Finché non riusciremo a decifrare la complessità delle sottopopolazioni cellulari che formano il tumore, non saremo in grado di disegnare opzioni terapeutiche mirate per diminuire il numero di pazienti che vanno incontro a recidiva tumorale”, ha quindi segnalato in conclusione Levantini.
