Sindrome di Sjögren, identificati i geni che la regolano

Sono stati identificati i geni che regolano la sindrome di Sjögren, una malattia cronica autoimmune in cui il sistema immunitario agisce attaccando erroneamente le ghiandole esocrine, soprattutto quelle lacrimali e salivari. La scoperta è merito di due studi effettuati dai ricercatori delle Università di Genova e Verona in collaborazione con l’istituto Gaetano Pini-Cto di Milano e con l’ospedale Humanitas di Castellanza. I risultati, pubblicati sulle riviste 'Journal of Clinical Medicine' e 'Acr Open Rheumatology', dimostrano l’esistenza di fattori genetici ed epigenetici che regolano l’insorgenza e lo sviluppo delle diverse manifestazioni cliniche della sindrome di Sjögren. Il professor Claudio Lunardi, ricercatore dell’Università di Verona e autore degli studi, sottolinea l’importanza di questa scoperta. “I nostri studi dimostrano che parte del nostro genoma non codificante è in grado di modificare l’espressione di geni importanti per l’insorgenza e le manifestazioni cliniche della sindrome di Sjögren e apre interessanti prospettive per l’individuazione di nuovi bersagli terapeutici”, spiega l’esperto.

Che cos’è la sindrome di Sjögren?

Come già accennato, la sindrome di Sjögren è una malattia infiammatoria cronica autoimmune che colpisce le ghiandole esocrine, in particolare quelle lacrimali e salivari, provocando secchezza. È più frequente tra le donne (90% dei casi) e il suo picco di incidenza si verifica attorno ai cinquant’anni. Nella maggior parte dei casi, i pazienti affetti dalla patologia lamentano alterazioni nel senso del gusto, disturbi della deglutizione, aumento delle carie, visione poco chiara e rossore e bruciore oculare. Altri possibili sintomi sono: secchezza delle mucose nasali e dell’apparato genitale esterno femminile, dolori muscolari, malattie della tiroide e artralgie/artriti. Inoltre, la sindrome di Sjögren potrebbe anche favorire lo sviluppo dei linfomi. Non sono chiare le sue cause, ma gli esperti ipotizzano che possa dipendere da un particolare insieme di fattori genetici, ormonali e ambientali. Alcuni agenti infettivi, come il virus di Epstein-Barr e l’herpes virus, potrebbero favorire l’insorgenza della sindrome, promuovendo un’alterazione della struttura ghiandolare.