Un team di ricercatori italiani e canadesi ha scoperto un meccanismo nel midollo spinale che dimostra il motivo per cui il dolore di tipo termico tende a perdurare e amplificarsi di più rispetto al dolore di tipo meccanico
Da un nuovo studio condotto da un team di ricercatori italiani e canadesi arrivano nuovi indizi che migliorano le conoscenze sui meccanismi che regolano la trasmissione di segnali dolorifici nel sistema nervoso.
Gli esperti del Dipartimento di Scienze Veterinarie dell'Università di Torino, in collaborazione con il laboratorio del professore Yves De Koninck del Centro di Ricerca Cervo, presso l'Université Laval (Québec), hanno scoperto un meccanismo nel midollo spinale che dimostra il motivo per cui il dolore di tipo termico (bruciatura) tende a perdurare e amplificarsi di più rispetto al dolore di tipo meccanico, come quello di una puntura.
Questa differenza è strettamente correlata a KCC2, un trasportatore che mantiene basso il livello di cloro nei neuroni e che regola l’efficacia dei trasmettitori inibitori. Ovvero quelle sostanze incaricate di ostacolare la trasmissione al cervello di stimoli dolorifici non importanti, evitando che siano erroneamente letti come segnali dolorifici.
Lo studio nel dettaglio
La scoperta è descritta nel dettaglio nell’articolo “Differential chloride homeostasis in the spinal dorsal horn locally shapes synaptic metaplasticity and modality-specific sensitization”, pubblicato sulla rivista specializzata Nature Communications.
Nel corso dello studio, i ricercatori sono riusciti a dimostrare che, in condizioni normali, i livelli di espressione di KCC2 sono più bassi nelle aree del midollo spinale che elaborano stimoli termici, mentre sono più alti in quelle che ricevono gli stimoli meccanici. “Ne consegue che i trasmettitori inibitori sono molto meno efficaci nel controllare uno stimolo termico (ad es. una bruciatura), rispetto a uno stimolo meccanico (ad es. un pizzicotto)”, spiegano gli autori della ricerca. “Ricevendo un’inibizione più debole, gli stimoli termici tendono ad amplificarsi e a sommarsi maggiormente, divenendo più rapidamente intollerabili”.
Possibili applicazioni
"Il nostro studio oltre a perfezionare le conoscenze sui meccanismi che regolano la trasmissione di segnali dolorifici nel sistema nervoso, può avere importanti conseguenze nella terapia del dolore”, ha commentato Francesco Ferrini, primo autore dello studio. "È noto, infatti, che farmaci che agiscono potenziando il GABA, come le benzodiazepine, sono spesso poco efficaci come analgesici. Il nostro studio suggerisce che l'efficacia di tali trattamenti dovrebbe essere riconsiderata sulla base della specifica modalità dolorifica coinvolta. Tali considerazioni possono essere estese anche alle manifestazioni di dolore cronico, come il dolore neuropatico, dove l'espressione della proteina KCC2 è fortemente ridotta".